Suy tim và bệnh cơ tim ở bệnh nhân lọc máu

Suy tim có tỷ lệ cao và do nhiều yếu tố hay gặp ở bệnh nhân lọc máu. Mặc dù chưa thống nhất được định nghĩa, suy tim dường như biểu hiện bởi thừa dịch, phù phổi, khó thở.

Bài viết này thuộc CHƯƠNG 38 trong sổ tay thận nhân tạo

Xem danh sách các bài viết phần BỆNH LÝ TẠI ĐÂY

IV. BỆNH CƠ TIM VÀ SUY TIM

A. Sinh lý bệnh

Suy tim có tỷ lệ cao và do nhiều yếu tố hay gặp ở bệnh nhân lọc máu. Mặc dù chưa thống nhất được định nghĩa, suy tim dường như biểu hiện bởi thừa dịch, phù phổi, khó thở. Suy tim có thể xảy ra như hậu quả của suy chức năng thất trái (suy tim tâm thu) hoặc suy chức năng tâm trương mà thất trái có phân xuất tống máu bình thường nhưng mất khả năng tái đổ đầy thất. Suy tim tâm trương thường liên quan đến LVH và tăng huyết áp hệ thống, cả hai rất hay gặp ở bệnh nhân lọc máu. Suy tim tâm thu thường là hậu quả của bệnh thiếu máu cục bộ và bệnh cơ tim giãn. Vì rất nhiều lý do khác nhau, bệnh nhân lọc máu thường có xu hướng thừa dịch, và phù phổi là dấu hiệu rõ ràng của thừa dịch có thể không xuất hiện suy tim. Tuy nhiên, bệnh nhân thường xuyên phù phổi với mức độ tăng cân ít có thể là dấu hiệu quan trọng để hướng tới suy tim. Đầu mối khác là có thể tụt huyết áp liên quan đến lọc máu, suy chức năng tim giảm cung lượng tim làm mất khả năng đưa máu vào lòng mạch. Hơn nữa, siêu lọc có thể không bao giờ cho phép khi tích lũy quá nhiều dịch, tụt huyết áp có thể là một biểu hiện của suy tim.

Mặc dù chẩn đoán suy tim là chẩn đoán dựa trên lâm sàng, siêu âm là một tiêu chuẩn để chẩn đoán suy chức năng tâm thu hoặc tâm trương. Siêu âm có thể phát hiện nguyên nhân bệnh, xác định được các chuyển động bất thường thành tim mà có thể được chỉ định trong thiếu máu hoặc nhồi máu cơ tim. LVH có thể gây ra suy tim tâm trương, bệnh mạch máu với tác dụng của chính nó trên hình thái cơ tim. Hướng dẫn của KDOQI khuyến cáo thực hiện siêu âm tim ở thời điểm sau khi đạt được cân khô và đánh giá lại sau 3 năm, khuyến cáo này là dựa trên quan điểm (KDOQI, CVD, 2005).

B. Điều trị

Điều trị suy tim mạn ở bệnh nhân lọc máu không có các nghiên cứu thích hợp; do đó, hầu hết các khuyến cáo đều trích ra từ cộng đồng chung hoặc dựa trên các thử nghiệm nhỏ. Hạn chế muối, bao gồm cả tránh mô hình động học natri, là yếu tố quan trọng, khi hầu hết bệnh nhân điều trị HD 3 lần/tuần, khả năng loại bỏ dịch thừa là hạn chế. Bệnh nhân điều trị với chu kỳ dầy hơn, bao gồm cả HD hàng ngày và PD, giúp tối ưu hóa tình trạng dịch. Duy trì cân bằng dịch là một mục tiêu chính và tránh tụt huyết áp trong lọc máu là một mục tiêu khác có thể rất khó đạt được ở một số bệnh nhân lọc máu. Trong tương lai, các kỹ thuật mới hơn, bao gồm theo dõi thể tích máu và phân tích điện trở kháng sinh học, có thể đóng vai trò rõ ràng hơn trong tối ưu hóa quản lý dịch. Nhìn chung, chúng tôi ủng hộ duy trì gần với thể tích máu trong điều trị bằng thuốc ở bệnh nhân suy tim lọc máu.

  1. Các thuốc kinh điển

a. ACEi

Có nhiều lợi ích ở bệnh nhân không tăng ure máu có suy tim và có thể có lợi ở bệnh nhân lọc máu, một meta annalysis chỉ ra rằng giảm khối lượng thất trái. Có sự hạn chế dữ liệu cho thấy lợi ích về sự sống sót với các thuốc khác. Một nghiên cứu nhỏ ở Italia cho thấy lợi ích khi dùng kết hợp ACEi với ARBs so với dùng đơn độc ACEi ở bệnh nhân HD có phân xuất tống máu (EF) thất trái dưới 40%, chiến lược này không được khuyến cáo thường quy. Mặt khác, một thử nghiệm ngẫu nhiên olmesartan so với giả dược không thấy cải thiện tần xuất biến cố tim mạch hoặc tử vong. Điểm hạn chế chính khi sử dụng thuốc đó bao gồm tụt huyết áp và tăng kali máu. Nếu có chống chỉ định dùng ACEi, có vẻ hợp lý khi ngoại suy từ các dữ liệu trong cộng đồng chung, và thay thế bằng ARBs. Hầu hết ACEi được đào thải qua lọc máu trong khi đó ARBs không được đào thải qua lọc máu.

b. Chẹn beta.

Một thuốc chính điều trị suy tim ở cộng đồng chung, lợi ích không rõ ràng ở bệnh nhân lọc máu. Trong nghiên cứu Italia, carvediol, một thuốc có tác dụng tốt trong điều trị suy tim ở cộng đồng chung, giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân lọc máu với suy chức năng thất trái. Một thử nghiệm nhỏ so sánh dùng lisinopril 3 lần/tuần sau mỗi buổi HD với atenonol, giảm khối lượng thất trái tương tự như nhau ở cả hai nhóm, kết quả ban đầu, chú ý, nhóm điều trị với atenolol có tử vong thấp hơn và nhập viện do suy tim ít hơn, kết quả sau này của nghiên cứu không đủ mạnh. Rất khó để rút ra kết luận điều trị từ nghiên cứu này như khoảng cách liều của lisinopril không điển hình cho thực hành lâm sàng. Một số chẹn beta, bao gồm atenolol có tốc độ đào thải giảm khi suy thận, một số thuốc không được dùng và một số thuốc dùng với liều thấp hoặc tăng khoảng cách liều (chương 33). Nhìn chung, chẹn beta không chuyển hóa qua thận, như metopronol và carvediol, có thể an toàn với tần số tim và huyết áp. Lọc máu thanh thải nhiều chẹn beta đặc hiệu, atenonol và metopronol đào thải rất nhiều khi HD high flux trong khi carvediol và labetolol đào thải rất ít qua HD.

c. Thuốc kháng aldosterol.

Bao gồm spironolacton và epleronone, có nhiều lợi ích trong cộng đồng chung có suy tim, không biết tác dụng của aldosterol trên động mạch xơ cứng và thay đổi tim, các lợi ích có thể trên bệnh nhân lọc máu. Có ít thử nghiệm cho thấy kết quả lâm sàng có ích khi dùng liều nhỏ spironolacton, sử dụng các thuốc đó không thích hợp trong các nghiên cứu bệnh nhân lọc máu về tính hiệu quả và an toàn. Bất chấp thiếu hụt chức năng thận, về mặt lý thuyết các thuốc nhóm này tăng nguy cơ tăng kali máu, đặc biệt khi dùng phối hợp với ACEi hoặc ARBs.

d. Trợ tim

Loại thông thường là digoxin, thường được sử dụng trong điều trị suy tim cộng đồng chung, khi các nghiên cứu đã chứng minh chúng cải thiện tỷ lệ mắc nhưng không trong tỷ lệ tử vong. Digoxin, khi sử dụng ở bệnh nhân lọc máu, cần phải  sử dụng rất cẩn thận với liều và nồng độ thuốc. Liều duy trì bắt đầu rất thấp (0,0625 mg đến 0.125 mg) cách ngày. Liều tấn công ban đầu không được biết. Cần đặc biệt chú ý với tương tác của digoxin với các thuốc khác.

  1. Vai trò của AVF hoặc AVG

Mặc dù lỗ thông ở cẳng tay có thể dẫn đến cung lượng cao, vấn đề này thường với lỗ thông cánh tay có tốc độ cao, theo dõi chặt chẽ kích thước AVF là một phần trong chăm sóc bệnh nhân lọc máu lâu dài. Nhịp tim chậm trong quá trình làm tắc AVF hoặc AVG (bằng ấn ngón tay) cho thấy shunt AV là một yếu tố quan trọng và góp phần vào cơ chế bệnh sinh làm tăng cung lượng tim (dấu hiệu Branham). Các kiểm tra đặc hiệu, nhưng không có nhịp tim chậm khi làm tắc AVF hoặc AVG không có nghĩa là loại trừ AV ra khỏi nguyên nhân suy tim. Các dữ liệu cuối cùng hạn chế mối liên hệ giữa lỗ thông trong hoàn cảnh lâm sàng suy tim hiển nhiên, các phương pháp làm giảm tốc độ có thể được sử dụng đề giải quyết mối lo ngại do tốc độ lỗ thông cao trong khi vẫn duy trì hiệu quả của lỗ thông.

  1. Carnitin

Các bằng chứng mang tính giai thoại đã đề nghị lợi ích của L-carnitin trên bệnh tim mạch và được khuyến cáo liều tiêm tĩnh mạch 20 mg/kg theo phương thức lọc máu. Đề nghị chỉ định cho điều trị carnitin bao gồm thiếu máu với liều EPO cao, tụt huyết áp trong lúc chạy thận, nhược cơ. L-carnitin đã được đề nghị khuyến cáo cho điều trị bệnh cơ tim có triệu chứng với EF giảm và không đáp ứng một cách thích hợp cho điều trị thuốc khác. Bất chấp nhiều đề nghị sử dụng L-carnitin, không có dữ liệu đủ mạnh để làm tiền để cho sử dụng ở bệnh nhân lọc máu trong thời điểm này.

Be the first to comment

Leave a Reply

Your email address will not be published.


*